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关于【hbv是什么疫苗】:hbv是什么疫苗（HBV是什么病），这些常见的和乙肝相关的专业名词，你还有不了解的吗？，今天涌涌小编给您分享一下，如果对您有所帮助别忘了关注本站哦。
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- 1、hbv是什么疫苗（HBV是什么病）
- 2、这些常见的和乙肝相关的专业名词，你还有不了解的吗？
1、hbv是什么疫苗（HBV是什么病）
乙肝疫苗，是世界上第一个“癌症疫苗”
臧天朔因肝癌于2018年9月28日去世，年54岁。
而师胜杰，据说是死于胰腺癌肝转移，而非原发性肝癌。
要说因肝癌去世的著名艺人，还得数傅彪，虽经两次肝脏移植仍于42岁英年去世。
如何预防肝癌，首先要了解肝癌的发生和危险因素。
我国是世界上的肝癌王国，全球每年新发肝癌70~100万，大半发生在东亚和东南亚，其中半数发生在人口数占世界人口总数25%的中国。
这体现在男性肝癌世界地图上呈现刺眼的“中国红”。
我国的肝癌不仅发病数多，而且发病年龄更为年轻。亚洲以外地区肝癌很少见于40岁以前，发病高峰年龄在70岁左右。
在我国，肝癌是60岁以前最常见的成年人癌症。
前不久发布的2018年中国癌症报告显示，肝癌是2014年我国15~44岁年龄段男性最常见的癌症，45~59岁年龄段也仅次于肺癌排在第二位。
我国肝癌为什么如此高发？而且发病年龄更年轻？这是由于包括我国在内的亚洲地区肝癌的发生原因与其他地区不同所致。
我们知道，癌症是一种基因变异病，细胞增殖过程中染色体复制中会有一定比例的错配变异几率，增殖越活跃，出现变异的机会越高。因此，常见的癌症都发生在代谢增生活跃的组织。
肝癌的发生，首先就是由于各种原因导致的肝脏破坏后，肝细胞活跃的再生能力。
导致肝脏长期慢性破坏继发肝硬化的原因有病毒性肝炎（尤其是乙肝和丙肝），酒精性肝炎（病），非酒精性肝炎（肥胖、脂肪肝）。
其次是一些毒素（最主要的黄曲霉毒素，和一些化学品职业暴露），病毒因素导致的基因变异。
以及一些遗传性肝病和代谢性疾病。
所谓预防，就是针对发生原因中可以人为改变的因素作出调整，从而尽量减少疾病的风险。
具体到肝癌，最主要的做到以下三点：
给孩子接种“肝癌疫苗”——乙肝疫苗HPV疫苗被誉为“宫颈癌疫苗”，受到广泛关注。
然而，人们所不知道的是，乙肝（HBV）疫苗是世界上第一个可以通过大规模接种来有效预防的癌症的疫苗，完全配得上“肝癌疫苗”的称号。
因为，HBV感染是肝癌首要的危险因素，尤其是在我国及东亚地区。
根据WHO的报告，HBV是仅次于烟草的人类致癌物。
HBV慢性感染往往历经慢性肝炎——肝硬化——肝癌的路径。
研究发现，HBV感染高发的东亚地区HBV相关性肝硬化患者中肝癌发病率高达2.7％。
但是，研究也发现，HBV相关的肝硬化并非HBV导致肝癌的唯一机制，即使在无症状HBsAg携带者，肝癌的发生率也升高，达0.5％；没有肝硬化的慢性乙型肝炎患者为0.8％，均显著高于HBsAg阴性人群。
说明，HBV感染本身也增加肝癌风险。
日本的研究发现，HBV初始感染与肝癌发生之间的平均时间间隔为50年。
我们知道，大多数乙肝感染发生在新生儿期。
这样，HBV感染相关的肝癌也就顺理成章地发生在50岁前后，远早于欧美国家酒精性或非酒精性肝硬化相关的肝癌的发生。
而我国台湾的经验已经证实，通过大规模HBV疫苗接种可以大大降低了儿童和青少年HBsAg携带者的发病率，从而降低了儿童肝癌的发病率。 6-14岁少儿肝癌年平均发病率从1981 - 1986年的每10万名儿童的0.70，下降到1986 - 1990年的0.57，1990 - 1994年进一步下降到0.36。
虽然，直到2002年我国大陆地区才将HBV疫苗纳入儿童计划免疫规划，但是，已经有大量研究显示显著降低儿童和青少年HBsAg携带者的发病率。同时，有限的数据也显示，0-19岁的肝癌死亡率在15年内大幅度下降了95%。
这些充分的证据证明，我国的肝癌高发，以及发病年龄的年轻化，首要的原因在于HBV的高感染率。而接种HBV疫苗可以有效的通过阻止HBV的感染来预防肝癌的发生。
因此，遵照国家免疫接种规程，及时给新出生的孩子完成三剂次HBV疫苗接种，是预防肝癌的第一步。
远离酒精，远离肝癌酒精性肝炎——酒精性肝硬化——肝癌，是长期大量饮酒者的一个可能的人生路径。
据研究，长期过量饮酒10-12年的人群中，有10-35％的人会患上酒精性肝炎，8％-20％会患上肝硬化，其中很多都会最终患上肝癌。
因此，远离酒精是预防肝癌的另一个自己可以选择的预防措施。
控制体重，远离肥胖，远离肝癌等肥胖相关的癌症超重/肥胖——非酒精肝炎/脂肪肝——肝硬化——肝癌，是胖子们的一条可能的人生路径。
而且不止肝癌，证据显示超重/肥胖与13种癌症的发生相关，占全部人类癌症负担的一半。
因此，维持健康的体重，远离肥胖，是预防肝癌的另一个可以自我控制的途径。
做好以上三件事，就可以预防大多数肝癌。
其他危险因素和注意事项还有：
远离霉变谷物性食物黄曲霉毒素B1是黄曲霉真菌和寄生曲霉菌的代谢产物，已经被证明是一种强的致癌物质，尤其是可以导致肝癌。
曲霉毒素B1主要是通过相关真菌污染玉米、花生和豆类等谷物途径增加肝癌风险，因此与气候因素和粮食储存条件高度相关，因而主要影响我国南方地区和东南亚地区。
在我国南方地区，尽可能避免使用黄曲霉毒素B1污染的食物，也是预防肝癌的重要举措。
预防和控制丙肝丙肝是肝癌发生的另一个因素，预防和控制丙肝也是预防肝癌的一个途径。
预防和控制糖尿病糖尿病是肝癌发生的独立危险因素，糖尿病患者肝癌风险增加2至3倍。
因此，预防和控制糖尿病也是预防肝癌的途径之一。
远离含马兜铃酸及其他一些肝毒性中草药2017年，由台湾科学家领衔的国际合作小组发现，亚洲地区肝癌中很大比例存在马兜铃酸导致的特异性基因突变的特征，显示马兜铃酸可能是亚洲地区肝癌高发的一个重要因素。
我们知道，很多中草药也含有肝毒性成分。中草药肝病是我国肝脏损害的一个重要原因。
如上所述，任何慢性肝脏损害导致的细胞再生都有助于肝硬化-肝癌的发生。
因此，远离含马兜铃酸及其他一些肝毒性中草药，在我国预防肝癌方面也具有特殊的意义。
2、这些常见的和乙肝相关的专业名词，你还有不了解的吗？
俗话说“久病成医”，那么在乙型肝炎诊断和治疗的临床实践中,那些赋予了学者们形成共识的专有名词，即“行业黑话”你了解多少呢？有许多战友朋友们反应，在和医生的沟通过程中，以及在阅读我们平时的科普文章中，经常会看到一些比较生僻的医学词汇，难以理解。那么今天，我们就来梳理并做一下简单的总结。
一、和乙肝临床检查相关的专业词汇
1.HBV标志物:反应乙肝病情的指标，包括乙型病毒性肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型病毒性肝炎e-抗原 (HBeAg)、乙型病毒性肝炎e-抗体(HBeAb、抗-HBe)、乙型病毒性肝炎核心抗体(HBcAb、抗-HBc)、乙型病毒性肝炎病毒脱氧核糖核酸( HBV DNA)。
2.ALT（谷丙转氨酶）轻微增高:血清ALT>正常值上限(ULN),但低于2倍上限。
3.肝炎发作(复燃):血清ALT≥5倍上限
4.肝功能失代偿:肝功能显著异常,血清胆红素增高和凝血酶原时间延长,或出现腹水等并发症。
5.生化应答:血清ALT水平恢复正常。
6.血清 HBV DNA测不出:血清 HBV DNA低于检测水平(需要注明检测方法).
7.病毒学应答: HBV DNA测不出和HBeAg血清转换，也就是乙肝大三阳转小三阳。持续病毒学应答:停药至少6个月后, HBV DNA测不出和HBeAg血清转换。
8.血清学转换:HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为 HBeAg血清学转换。
9.病毒学反弹:治疗期间血清HBV DNA增加≥1.0 copies/ml.
10.慢性HBV携带者:血清HBsAg和HBV DNA阳性,HBeAg或抗-HBe阳性,血清ALT和AST在1年内检查3次以上均在正常范围,肝脏组织病理学一般无明显异常。
11.非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到(PCR法),ALT均在正常范围内。
12.隐匿性慢性乙型肝炎:血清HBsAg为阴性,但血清和/或肝组织中HBV DNA为阳性，血清抗-HBs、血清抗-HBe和/或抗-HBc可以阳性。
二、和乙肝抗病毒治疗效果相关的专业词汇
1.病毒学突破:血清 HBV DNA持续超过治疗过程中,所取得首次应答后HBV DNA浓度的最低值1.0 copies/ml。
2.生化学突破:治疗过程中取得首次应答后血清ALT水平持续升高。
3.基因耐药: HBV DNA聚合酶出现某种特定的变异,并通过体外实验证实与耐药相关,对治疗敏感性降低。
4.病毒耐药：在基因耐药的基础上,出现 HBV DNA反跳≥1 copies/ml或由阴性转为阳性。
5.临床耐药:在基因耐药和病毒耐药的基础上,出现ALT升高或肝脏组织病理学损伤加重。
6.表型耐药:经体外药敏检测的体系中,证实基因变异引起病毒株对药物的敏感性显著下降。
7.交叉又耐药:一种药物引起的表型耐药,对其他抗病毒药物也引起表型耐药。由同一个氨基酸或两个以上氨基酸联合替代,导致一种以上抗病毒药物敏感性下降。
8.快速病毒学应答(RVR):治疗4周时的病毒学应答。
9.早期病毒学应答(EVR):治疗12周时的病毒学应答。
10.治疗停止时应答(EOTR):治疗停止时(24周或48周)的病毒学应答。
11.持久病毒学应答（SVR）:治疗停止后24周时(如治疗24周停药,则为48周，如治疗48周停药,则为72周)的病毒学应答(治疗停止时间+24周)。
12.初始治疗失败:治疗12周时, HBV DNA较基线下降<1 copies/ml。
13.原发性抗病毒治疗无应答:开始应用核苷(酸)类似物治疗6个月后，血清HBV DNA下降达不到1 copies/ml。
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