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- 2、如何把断了的DNA……接起来？
1、dsdna和ssdna是什么意思：cdna是什么(cdna是dsdna还是ssdna)
病毒的发展历史
病毒:在普通生物学中定义为“严格寄生在活细胞中的非细胞感染介质(因子)”。成熟的细胞外病毒颗粒称为病毒颗粒。”那么，人们是从什么时候开始关注病毒的研究，并最终给出完整的定义的呢？这是我接下来要讲的主要内容:病毒的发展历史。
第一个注意到这种病毒的人应该是英国医生爱德华·陈钠。当时天花在欧洲广泛流行，18世纪有超过1.5亿人死于天花，连一位法国国王也未能幸免。秦决心解决这个医学难题。经过20多年的潜心研究，终于证明给人接种牛痘疫苗可以使人获得对天花的永久免疫力，挽救无数生命。他的成功也为人类开辟了一个新的领域——免疫学，他是在科学基础上征服传染病的先驱。的确，作为免疫学之父，天花的终结者，他虽然没有意识到天花是由天花病毒引起的，但他是第一个近距离接触病毒的人，这也是人类征服病毒的里程碑。
然后是病毒学之父:俄罗斯的伊万·洛夫斯基。在研究烟草花叶病的病因时，他推测该病是由细菌引起的。他从患有花叶病的烟草中榨出汁液，用能过滤细菌的过滤器过滤，然后用过滤后的汁液感染正常的烟叶。结果发现正常的烟叶还是可以发病的。这说明烟草花叶病是由一种比细菌更小的病原体引起的，他称之为“病毒性病毒”。后来，科学家莱弗勒和弗拉施在研究动物口蹄疫时，证明口蹄疫也是由“病毒性病毒”引起的。也就是说，伊万·洛夫斯基是世界上发现病毒的第一人，被后人誉为“病毒学之父”。伊万斯基的研究让我们离病毒更近了一步。
被认为是病毒学先驱的贝杰林克于1898年通过过滤实验证明了烟草花叶病的病原体比细菌小，并由此推断出病毒的存在。他将这种病原体命名为“病毒”。他主张病毒是液体，但后来美国化学家斯坦利证明病毒其实是粒子。病毒的神秘面纱即将揭开。
菲利克斯·德·赫勒，法国军医。当时城外的部队发生痢疾，他从病人身上取了一些痢疾杆菌进行培养。有些培养皿被完全覆盖，但有些培养皿上有一些空斑点，这让他怀疑这是不是一种可以感染细菌的颗粒状病毒。同时可以根据噬菌斑的数量来判断病毒的数量。德·赫勒为后人提供了一种科学的研究方法。他的贡献远不止于此，他的工作拉开了现代病毒学的序幕。他致力于促进他的研究成果在医学上的应用。但是，当时赞同他的人并不多。然而，时间会证明一切。
基础病毒学对病毒的定义是，病毒是一套完整的“机器”，没有生长、分裂和蛋白质合成，但依靠宿主合成必要的成分组装成颗粒状亚微观的细胞内绝对寄生虫。
没错，现代病毒学的研究就是我们在前人基础上的成果。德国工程师恩斯特·鲁斯卡(Ernst ruska)和马克斯·克罗尔(Max kroll)发明了电子显微镜，使我们首次获得了病毒形态的照片。1935年，美国生物化学家和病毒学家Wendell Merediz Stanley发现烟草花叶病毒大部分由蛋白质组成，并获得了病毒晶体。这种病毒的第一张X射线衍射照片是由Bernal和Fankuchen在1941年拍摄的。1955年，通过分析病毒的衍射照片，洛伦萨·富兰克林揭示了病毒的整体结构。1965年，霍华德·马丁·特明发现并描述了第一种逆转录病毒。这种病毒将RNA逆转录成DNA的关键酶。逆转录酶是由霍华德·特明和戴维·巴尔的摩在1970年独立发现的。1983年，巴斯德研究所的吕克·蒙塔尼(Luc Montagni)和他的同事弗朗索瓦(Francois)首次分离出一种逆转录病毒，这种病毒现在被称为艾滋病毒。2008年，诺贝尔奖授予了三位研究逆转录病毒的科学家。德国癌症研究中心的科学家哈拉尔·祖尔·胡森因发现人类乳头瘤病毒(人乳头瘤病毒)导致宫颈癌而获奖。两位法国科学家，巴斯德研究所病毒学系逆转录病毒感染控制组的弗朗索瓦丝·巴雷-西诺斯(Francoise Barre-Sinouss)和巴黎世界艾滋病研究和预防基金会的吕克·蒙塔尼耶(Luc Montagnier)因发现人类免疫缺陷病毒(HIV)而获奖。
目前，人们认为病毒是由一个核酸分子(DNA或RNA)和蛋白质组成的非细胞形式。是一种靠寄生生活在生物和非生物之间的有机物种。它是一种没有细胞结构的特殊生物。人们把病毒分为真病毒和亚病毒因子。真病毒大致分为DNA病毒、RNA病毒、DNA和RNA逆转录病毒。亚病毒因子是指类病毒、类病毒和朊病毒。假病毒是指一种包裹在真病毒体中的缺陷类病毒。由裸DNA或环状单链RNA组成的类病毒是一种感染性共价闭合的单链RNA病原体。朊病毒是一种能感染动物并在宿主细胞内复制的小分子非免疫疏水蛋白。
什么？蛋白质真的可以复制感染吗？是的，朊病毒(SC型PrP蛋白)与生物体内正常的C型PrP蛋白接触，导致C型PrP蛋白变成SC型。两类蛋白质的一级结构是一样的，但是空之间的结构是不一样的，因为一级结构是一样的，不会被免疫系统清除。最终会引发包括疯牛病在内的各种疾病。
在了解了病毒的结构之后，我们来看看病毒是如何增殖的。病毒的大小、结构和核苷酸组成各不相同。线性、环状、双链DNA(dsDNA)、单链DNA(ssDNA)、双链RNA(dsRNA)、单链RNA(ssRNA)、节段或非节段RNA病毒。
病毒的增殖可以分为五个步骤。第一步是吸附。非特异性随机碰撞和吸引阶段，随后是病毒包膜或衣壳表面与宿主细胞表面蛋白的特异性结合。第二步，渗透。病毒吸附在宿主细胞上后，可以通过不同的途径进入细胞。一般有三种方式:融合、胞饮和直接进入。第三步，脱壳。病毒的核衣壳进入细胞后，被蛋白酶降解，脱去衣壳，使基因组核酸裸露，称为脱壳。核酸游离到细胞的某一部分，发挥其调节作用，进行生物合成。第四步是生物合成。生物合成主要包括以下过程:早期病毒mRNA的转录，与宿主多聚核糖体结合，翻译成早期蛋白。一部分是抑制蛋白，另一部分是病毒生物合成所必需的酶。在早期蛋白质的催化下，亲代核酸被用作模板来复制子代病毒核酸。亚基因组复制完成后，转录晚期mRNA，通过翻译产生晚期蛋白，即成熟病毒衣壳蛋白和各种功能蛋白。在病毒生物合成阶段，往往看不到完整的病毒，因此无法用科学方法检测出病毒抗原，故称为隐期。第五步是组装和释放。组装是指将子代病毒的核酸和蛋白质组装成新的病毒颗粒的过程。不同病毒的组装可以在细胞核或细胞质中完成。当病毒被释放至成熟时，从受感染细胞内到细胞外的过程。病毒组装后的释放方式如下:裂解释放:宿主细胞破裂，病毒释放到周围环境中。参见无包膜病毒，如腺病毒和脊髓灰质炎病毒。萌发释放:种子包膜病毒，如疱疹病毒、流感病毒等，不会引起宿主细胞的破坏，在释放过程中得到包膜。这些释放的子代病毒随后会寻找新的宿主细胞，并重复上述步骤以实现增殖。
现代生物学家根据核酸类型将已知病毒分为八组:DNA病毒-SSDNA病毒、DNA病毒-DSDNA病毒、DNA和RNA逆转录病毒、RNA病毒-DSRNA病毒、RNA病毒负链、ssRNA病毒、RNA病毒正链、ssRNA病毒、裸RNA病毒、类病毒和附加亚病毒因子。这应该是目前普遍接受的病毒分类标准。
病毒没有完整的酶系统，不能产生ATP，也不能独立生存，但它们有控制特定活细胞代谢的遗传信息。因此，大多数学者认为病毒不可能是“前细胞”生物的后代，而是细胞出现后的产物。因为发现某些病毒的核苷酸序列与其宿主细胞的核苷酸序列相似，所以认为病毒和细菌、酵母中独立于染色体的质粒、转座子一样，是可移动的遗传因子，可能是生物细胞逃逸出来的一些核苷酸片段，所以现在几乎所有的生物都有一种或多种病毒。病毒起源的秘密还有待研究。
回过头来看，在人类与病毒的互动中，有过痛苦的回忆，也有过成功的喜悦。1918年是流感肆虐，1979年是消灭天花的喜悦。或者说，“胜败乃兵家常事”。在对抗病毒的过程中，恐惧或者无奈，这里的情绪可能是对大自然的敬畏，也可能是对病毒的无知。科学家们拨开层层迷雾，探索病毒的本质，打败病毒，让它为我们所用。
生物学是当今发展最快的学科，病毒领域仍有许多未解之谜等待我们去解开。
参考资料:陈阅增的《普通生物学》。
王毅《谈病毒》
蔡峰的微生物学
阿诺德·卡伦的细菌传记
尼克林，克林顿，格雷米·库克。微生物学。
2、如何把断了的DNA……接起来？
蛋白纯化和单分子技术助力DNA重组机制研究：首次突破BRCA1-BARD1促进重组的细节分子机制！
DNA断裂修复对基因组稳定性和预防癌症的发展至关重要。研究表明肿瘤抑制蛋白BRCA1是如何促进称为同源重组的DNA修复途径的。
2013年，安吉丽娜·朱莉接受了预防性的双侧乳腺切除手术，以降低罹癌风险。而之所以进行这项手术，是因为她遗传了来自母亲的BRCA1基因缺陷，罹患乳癌和卵巢癌风险较高。这是个什么基因呢？
当接触辐射、化学物质或是在DNA代谢过程中出现错误时，DNA有可能会发生断裂。如果NDA的两条链在同一位置一起断裂，我们就称之为双链DNA断裂（double stranded DNA break，简写为dsDNA break）。不过，细胞可以利用同源重组（有时简称为重组）的方法修复这种损伤并恢复原来的序列——即便是在断裂端丢失了一小段DNA序列的情况下。
而与之相关的，人们发现多个重组基因缺陷都与肿瘤易感相关。例如，肿瘤抑制蛋白BRCA1和BRCA2的编码基因经常在遗传性乳腺癌和卵巢癌中发生突变。因此，找出它们在重组中的具体作用受到人们的极大关注。在2017年国庆节期间的一期《自然》（Nature）中，赵（音译，Zhao）和他的同事发表的工作表明，肿瘤抑制蛋白BRCA1和BARD1之间形成的复合体直接促进了这种重组。这将有助于解释BRCA1及其搭档是如何预防肿瘤发生的。
图1（断裂DNA通过重组修复的原理示意图）
要通过同源重组修复双链DNA断裂，首先（图1a）需要核酸酶在断裂末端产生单链DNA（single-stranded DNA，或ssDNA）突出端（overhang）。接着（图1b），复制蛋白A（replication protein A，RPA，是一种在大多数DNA代谢过程中稳定和保护单链DNA的蛋白质）结合到单链DNA突出端上，但随后（图1c），又被RAD51替换下来。整个过程受到严格的调控，以确保RAD51与单链DNA结合并且只有在必要时才激活重组——不必要的重组会威胁基因组的稳定。
那么这跟祸害朱莉女神的BRCA1基因有什么关系呢？这就涉及到前面说的与遗传性乳腺癌和卵巢癌相关的BRCA1和BRCA2在重组中的作用了。
在人细胞中，BRCA2协助RAD51替换单链DNA上的RPA，形成RAD51-ssDNA纤丝。一旦RAD51在单链DNA上站稳脚跟，就可以催化重组的关键步骤：将正在处理的DNA末端“侵入”到具有配对（同源）序列的完整双链DNA中。然后，这套重组“设备”利用匹配到的模板DNA分子作为遗传信息的备份来修复DNA的断裂并补全断裂处丢失的所有序列。
根据多个实验室的研究发现，科学家们认为BRCA1可以促进重组，但是一直不清楚其中的机制。尤其BRCA1被认为是在重组的上游发挥作用，用来协调同源重组和非同源末端接合（non-homologous end joining，NHEJ，一种经常导致突变的dsDNA断裂修复替代途径）之间的平衡。BRCA1也被认为可以刺激断裂端双链DNA（ssDNA）突出端的形成，同时协助RAD51装载到ssDNA上。但是，这些功能的具体机制并不清楚，人们甚至没办法明确BRCA1对重组功能的促进是直接刺激还是间接作用——例如通过对抗重组的抑制因子。
大分子量蛋白成功纯化推进机制研究
在探索重组中BRCA1的作用机制上裹足不前，很大程度上是因为科学家们无法纯化得到可用于实验室研究的BRCA1蛋白质。赵（Zhao，音译）和同事的一个关键突破在于他们发展出一种方法，可以纯化出满足实验需求的高质量全长BRCA1及其搭档BARD1的复合体。他们借此发现了BRCA1-BARD1复合体在与DNA结合时更倾向于结合在重组中形成的DNA分叉结构上，从而扩充了已有的研究结论。他们还发现RAD51与BRCA1-BARD1复合体的两个亚基均发生直接相互作用。
赵及其同事随后进行了一系列体外实验来检测BRCA1-BARD1能否调控RAD51的活性。尽管如前文所说，BRCA2（与其搭档蛋白DSS1形成的复合体）可以促进RAD51替换单链DNA（ssDNA）上的RPA，但他们发现BRCA1-BARD1并没有这种活性。相反，他们的研究证明BRCA1–BARD1实际上促进了RAD51-ssDNA结合后的一个反应——RAD51-ssDNA纤丝对模板双链DNA的结合和侵入。他们通过两种途径证明了这一点。
图2（D-环的形成示意图）
首先，使用生物化学技术，他们观察到了RAD51包裹的单链DNA（ssDNA）侵入环状dsDNA的过程。这表明BRCA1–BARD1强烈刺激了D-环（双链DNA被侵入的产物，如图2）的形成。
图3(a.DNA窗帘检测的原理示意图；b.随着BRCA1–BARD1浓度的增加，RAD51-ssDN
图3(a.DNA窗帘检测的原理示意图；b.随着BRCA1–BARD1浓度的增加，RAD51-ssDNA能够结合的双链DNA（dsDNA）数量也逐渐升高)
第二，他们使用一种叫做DNA窗帘检测（DNA curtain assay）的单分子成像技术（图3a），明确的观察到了BRCA1–BARD1在RAD51-ssDNA侵入双链DNA是所起到的增强作用。
赵和同事还鉴定出了BARD1亚基中与RAD51高亲和力相互作用的位点，通过替换3个氨基酸残基（AAE），突变型的BRCA1-BARD1复合体与RAD51的结合能力被降低（体内及体外）了。他们发现这个突变体（称为BRCA1-BARD1AAE）在D-环检测中的重组过程以及DNA窗帘检测中的复合体组装过程中的激活作用被削弱了。
当研究者们在人培养细胞中用BRCA1-BARD1AAE瞬时替换野生型BRCA1-BARD1复合体时，他们观察到重组出现了缺陷。此外，这些细胞可以被丝裂霉素C（mitomycin C）以及一种PARP酶抑制剂杀伤——细胞对丝裂霉素C和PARP抑制剂敏感是重组受阻的标志。这些体内实验有力的证明了上述体外实验——使用纯化蛋白的所得到的关于重组机制的有效性。BRCA1-BARD1和RAD51之间的相互作用对活细胞中的重组非常重要。
BRCA1-BARD1复合体与其他RAD51调控因子的功能如何共存？赵及同事用一个预结合RPA的ssDNA进行了一次D-环分析。他们发现当BRCA1-BARD1和BRCA2-DSS1同时存在是D-环形成最为强健。这证实了BRCA复合体的独立功能：BRCA2刺激RAD51替换ssDNA上的RPA，而BRCA1随后促进了DNA侵入。
图4（BRCA1-BARD1功能模型示意图）
值得进一步研究的是，将BRCA1和BRCA2复合体拉到一起的PALB2蛋白的功能如何？这些复合体和RAD51“旁系同源“蛋白——这些蛋白可能同样位于重组RAD51-ssDNA纤丝形成的下游发挥作用——是如何相互影响的？
可纯化的BRCA1-BARD1复合体也将有助于科学家研究该复合体在重组途径其他步骤的功能，例如断裂DNA末端形成ssDNA突出端的起始过程。总之，这些实验将揭示DNA修复因子在维持基因组稳定性以及保护我们远离癌症侵扰中的重要性。当然，科学永远充满了未知、希望以及不确定。
参考文章及图片来源：
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature24149.html
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature24060.html
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